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Por: Louis Paul Decena S.

A medida que México entra a la tercera etapa de la epidemia de COVID-19, -la enfermedad causada por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2-, es importante entender los riesgos que implica un contagio y la devastación que la enfermedad puede causar en el cuerpo humano. En los siguientes párrafos encontrarán una síntesis de lo que se sabe acerca de los síntomas que se han observado en pacientes positivos a esta enfermedad y los mecanismos por los cuales son causados. La información crece a raudales y es constantemente actualizada, así que muchos de los mecanismos que se describen en el texto aún están siendo investigados alrededor del mundo. Debido a que también se describen algunos síntomas graves y los potenciales mecanismos de mortalidad, considero apropiada la discreción del lector. Si acaso, esta lectura debe servir como una lección de humildad y un llamado a brindarle a esta pandemia el respeto y la atención que merece. 

Coronavirus de la cabeza a los pies.

Este virus y la resultante pandemia global no son algo que deba ser tomado a la ligera. Las recomendaciones y medidas preventivas que se han implementado a lo largo del mundo son más fáciles de comprender una vez que vemos el panorama completo de acción del virus sobre el cuerpo humano. Más allá de los pulmones y el sistema respiratorio, una gran cantidad de órganos, desde el cerebro, hasta el hígado, pueden sufrir un daño devastador en consecuencia al virus ¿Pero cómo es que ésta pequeña máquina de RNA y proteínas puede causar estragos en tantos sistemas distintos y ser tan mortal? La respuesta parece estar en una combinación de los mecanismos de acción del virus y la respuesta del sistema inmune a su presencia en el cuerpo.

¿Cómo se da la infección de COVID-19?‍

Para entender cómo es que el COVID-19 puede resultar fatal es importante recapitular un poco el mecanismo de contagio del SARS-CoV-2. Cuando el pequeño virus encuentra su camino a través del tracto respiratorio, la proteína S (o proteína Spike) del virus se une a un receptor, llamado enzima convertidora de angiotensina (ACE2 por sus siglas en inglés), muy común en todo el cuerpo humano y muy abundante en los recubrimientos al interior de la nariz. 

Este receptor normalmente ayuda a regular la presión sanguínea, pero al encontrarse con la proteína S permite el acceso del virus a las células. Una vez dentro de una célula, el virus secuestra la maquinaria celular para producir más copias de sí mismo. A medida que el virus se multiplica, las personas pueden -o no- presentar síntomas (tos seca, fiebre, garganta irritada, pérdida del olfato y el gusto y/o dolores de cabeza y cuerpo). En ambos casos, las personas infectadas liberan una gran cantidad de partículas virales a su alrededor y son altamente contagiosas.

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Los pulmones: 

Si el sistema inmune no es capaz de derrotar al virus en esta primera etapa, éste viaja a través de la tráquea hacia los pulmones, en donde puede resultar mortal. Una vez en los pulmones, el virus ataca principalmente a los alvéolos, cuyas células también son ricas en receptores ACE2. Normalmente en los alvéolos se lleva a cabo el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre. Sin embargo, en presencia del virus, el sistema inmune libera unas moléculas llamadas quimiocinas y citocinas. Las primeras provocan una reacción de inflamación y las citocinas marcan a las células infectadas para destruirlas. Las células muertas se convierten en un fluido que comúnmente conocemos como pus. Ésta es la patología conocida como neumonía. Sus síntomas, ya los conocemos: tos, fiebre, y respiraciones rápidas y entrecortadas. 

La mayoría de los pacientes que padecen neumonía,  se recuperan con un poco de oxígeno suplementario. Sin embargo, hay casos que desarrollan una condición llamada síndrome de dificultad de respiración aguda, donde los niveles de oxígeno en la sangre disminuyen rápidamente y aumenta la dificultad para respirar. En las tomografías y rayos-x de estos pacientes, se observan manchas negras. Estas manchas negras significa que hay falta de oxígeno y es la evidencia más clara para determinar que el paciente requiere un respirador (o ventilador). Desafortunadamente, muchos de estos pacientes mueren y en las autopsias se encuentra que los alvéolos están llenos de fluidos, pus, moco, y células pulmonares destruidas.

La razón de tanta destrucción en los pulmones se encuentra en un fenómeno llamado cascada de citocinas, que puede ser interpretada como una reacción exagerada del sistema inmune. En esta cascada, los niveles de algunas citocinas se elevan demasiado, causando la destrucción de tejido sano. ‍

El corazón‍

Algunas personas con COVID-19 llegan a las salas de urgencia con síntomas típicos de paro cardíaco. Se han registrado daños en el corazón, arritmias y coágulos sanguíneos causando la muerte del paciente. Esto se debe a bloqueos en las arterias que ocasionan aneurismas. La infección también parece causar constricción de los vasos sanguíneos, que provoca una condición llamada isquemia. Se trata una inflamación dolorosa y la muerte de tejidos en los dedos de pies y manos. 

Si el COVID-19 causa daños a los vasos sanguíneos, es fácil deducir porqué los pacientes con daño pre-existente en esos tejidos tiene un mayor riesgo de morir por esta enfermedad. Este es el caso de las personas con diabetes e  hipertensión‍

Los científicos apenas comienzan a entender porque el virus causa tanto daño al sistema cardiovascular.  Dado que las células de este sistema son ricas en receptores ACE2, al igual que los alvéolos, esto podría permitir el acceso del virus.  O tal vez la falta de oxígeno causada por el daño a los pulmones es la causante del daño. Finalmente, la cascada de citocinas podría afectar al corazón de forma similar a los pulmones. ‍

‍Los riñones‍

En las células de los riñones también abunda el receptor ACE2, por lo que no está fuera de las posibilidades que el virus ataque a este órgano. En efecto, se ha observado en varios estudios un porcentaje alto de pacientes de COVID-19 que presentan daño renal, evidenciado por sangre y proteína en su orina. Muchos pacientes han fallecido por fallas renales graves. ‍

El cerebro‍

Muchos pacientes de COVID-19 presentan cuadros severos de encefalitis, convulsiones y síntomas similares a los que se presentan cuando existe trauma cerebral. Algunas personas pierden la conciencia, otras tienen derrames cerebrales y  muchos han reportado la pérdida del olfato y el gusto. Todo esto pareciera indicar que existe la posibilidad de que el virus ataque el cerebro. 

El receptor ACE2 se encuentra presente en el sistema nervioso, principalmente en la corteza cerebral. Aunque aún no se sabe a ciencia cierta si el virus puede penetrar el cerebro e interactuar con estos receptores, hay evidencias de que el coronavirus detrás de la epidemia del 2003 (SARS) — un pariente cercano del SARS-CoV-2 — es capaz de infiltrar las neuronas y en ocasiones causar encefalitis. Evidencias de el nuevo coronavirus en el fluido cerebroespinal sugieren que este podría ser el caso.

Las ya mencionadas cascadas de citocinas y la tendencia de la sangre a formar coágulos,  podrían explicar los casos de derrame cerebral. Finalmente, la falta de oxígeno en la sangre  -causada por el daño a los pulmones-  puede causar daños irreversibles en el cerebro. Este sería otro factor de riesgo para sumar a la creciente lista de los daños que puede causar el pequeño virus.‍

Los intestinos‍

Desde el inicio de la pandemia se ha registrado que cerca del 20% los pacientes con un diagnóstico positivo a COVID-19 presentaban diarrea. Algunas personas incluso llegan a presentar sangrados intestinales, vómito y dolor abdominal,  cuadros sintomatológicos similares a los causados por parásitos gastrointestinales.

Curiosamente, el tracto gastrointestinal está plagado del crucial receptor ACE2. Aún no se sabe si el virus puede replicarse en las células del sistema digestivo, pero se han encontrado evidencias de su presencia en muestras de heces de pacientes infectados. Este podría ser otro mecanismo de contagio del virus, aunque el riesgo de infección por transmisión fecal es aparentemente bajo.

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Ojos e hígado‍

Muchos pacientes de COVID-19 presentan cuadros severos de conjuntivitis, ojos rojos y llorosos. Pero tampoco queda claro si el virus invade directamente el ojo. 

Finalmente, el hígado es otro órgano que puede sufrir mucho daño durante la infección. Aunque es poco probable que el virus ingrese directamente a este órgano, los agresivos tratamientos, las fallas en el resto del cuerpo, o un sistema inmune descontrolado, terminan por causar fuertes lesiones al hígado y a los conductos biliares. 

Aunque se siguen haciendo estudios sobre esta enfermedad y los posibles daños que ocasiona, con lo que se sabe hasta ahora, es suficiente para saber que el SARS-CoV-2 es un virus capaz de hacer mucho daño al ser humano. En casos, graves incluso, puede terminar en una muerte dolorosa y -dada la infectividad de los pacientes- solitaria. Es por eso que debemos acatar las medidas de prevención, ya que por el momento, es la única manera de evitar la muerte y el sufrimiento de más personas.

A pesar del aparente panorama desalentador y lo triste que resulta pensar en la muerte por COVID-19, no debemos perder la esperanza. La cantidad de información que se ha generado sobre este virus es impresionante y se ha logrado en tiempos record. Si bien quedan muchas interrogantes,  con la ayuda de la sociedad, la ciencia, y la  de los profesionales de la salud que día a día luchan contra esta pandemia, pronto saldremos de esta crisis mundial. Esperamos hacerlo además, con más humildad y empatía frente a la inminente fragilidad de la condición humana. 

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Referencias:

1. Wadman, M., Couzin-Frankel, J., Kaiser,, J, Matacic, C. How does coronavirus kill? Clinicians trace a ferocious rampage through the body, from brain to toes. https://www.sciencemag.org/news/2020/04/how-does-coronavirus-kill-clinicians-trace-ferocious-rampage-through-body-brain-toes
https://doi.org/10.1126/science.abc3208 

2. Sungnak, W., Huang, N., Bécavin, C. et al. SARS-CoV-2 entry factors are highly expressed in nasal epithelial cells together with innate immune genes. Nat Med (2020). https://doi.org/10.1038/s41591-020-0868-6‍

3. Mao L, Jin H, Wang M, et al. Neurologic Manifestations of Hospitalized Patients With Coronavirus Disease 2019 in Wuhan, China. JAMA Neurol. Published online April 10, 2020. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2020.1127 

4. Driggin, E., Madhavan, M. V., Bikdeli, B., Chuich, T., Laracy, J., Bondi-Zoccai, G., ... & Brodie, D. (2020). Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic. Journal of the American College of Cardiology.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.03.031 

5. Diao, B., Feng, Z., Wang, C., Wang, H., Liu, L., Wang, C.,  & Yuan, Z. (2020). Human kidney is a target for novel severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection. medRxiv.
https://doi.org/10.1101/2020.03.04.20031120‍

6. Moriguchi, T., Harii, N., Goto, J., Harada, D., Sugawara, H., Takamino, J., ... & Nakao, A. (2020). A first Case of Meningitis/Encephalitis associated with SARS-Coronavirus-2. International Journal of Infectious Diseases.
https://doi.org/10.1016/j.ijid.2020.03.062

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