El coronavirus SARS-CoV-2 (COVID-19) que surgió a finales de 2019 en la ciudad de Wuhan, China, es producto de la evolución natural, según los resultados publicados en la revista Nature Medicine el 17 de marzo por Kristian G. Andersen y colaboradores de EEUU, Reino Unido y Australia. El análisis de los datos de la secuencia del genoma del Covid-19 y de otras cepas de coronavirus conocidas, no mostró evidencia de que el virus sea un producto de la modificación genética en un laboratorio. Al contrario, el trabajo concluye que COVID-19 se originó a través de la selección natural.

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Los coronavirus son una gran familia de virus que pueden causar enfermedades que varían ampliamente en severidad. La primera enfermedad grave causada por un coronavirus surgió con la epidemia del Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS, por sus siglas en inglés) de 2003 en China. Un segundo brote de enfermedad grave comenzó en 2012 en Arabia Saudita con el Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS, por sus siglas en inglés). El 31 de diciembre del año pasado, las autoridades chinas alertaron a la Organización Mundial de la Salud (OMS) del brote de una nueva cepa de coronavirus, SARS-CoV-2, que causa una enfermedad grave que afecta el aparato respiratorio y puede causar la muerte. Hasta el 16 de marzo se habían documentado casi 167,500 casos de COVID-19 y más de 6,600 personas fallecidas. Poco después de que comenzara la epidemia, los científicos chinos secuenciaron el genoma del virus y pusieron los datos a disposición de los investigadores de todo el mundo. Andersen y sus colaboradores utilizaron estos datos de secuenciación para explorar los orígenes y la evolución del COVID-19 enfocándose en varias características reveladoras del virus. Los científicos analizaron los genes que codifican a las proteínas “espiga”, que funcionan como armaduras en el exterior del virus para penetrar a las células humanas y animales. Específicamente, se centraron en dos características importantes de las proteínas espiga: el primero, el dominio de unión al receptor (RBD, por sus siglas en inglés), una especie de gancho que se adhiere a la enzima transformadora de angiotensina (ACE2, por sus siglas en inglés), que regula la presión sanguínea y que el virus, de manera oportunista, seleccionó como receptor o punto de entrada del virus en las células; el segundo, el sitio de corte polibásico (RRAR, por sus siglas en inglés), un “abridor de latas” molecular que permite que el virus abra e ingrese a las células del huésped. Los científicos descubrieron, por experimentos de acoplamiento tipo hormona-receptor, que la porción RBD de las proteínas espiga del COVID-19 había evolucionado para acoplarse de manera altamente eficiente al receptor ACE2. Sin embargo, al hacer el modelaje en computadora para tratar de hacer la predicción de los aminoácidos involucrados en la unión entre ambas regiones proteicas, esto no es evidente, lo cual descarta un diseño humano como responsable de dicha interacción. Esta evidencia de la evolución natural del virus también fue respaldada por datos acerca de la estructura del dominio RRAR del COVID-19. Si alguien buscara diseñar un nuevo coronavirus como patógeno, lo habría construido a partir de un RRAR de un virus que se supiera que causa enfermedades. Pero los científicos descubrieron que el RRAR del COVID-19 difería sustancialmente de los coronavirus ya conocidos y en su mayoría se parecían a virus relacionados a los que se encuentran en murciélagos y pangolines. Estas dos características del virus, las mutaciones en la porción RBD de la proteína espiga y su región RRAR distinta, descartan la manipulación de laboratorio como un posible origen del COVID-19.

Con base en el análisis de la secuencia genómica, Andersen y sus colaboradores concluyeron que los orígenes más probables para el COVID-19 siguieron uno de dos escenarios posibles. En el primero, el virus evolucionó a su estado patógeno actual a través de la selección natural en un huésped no humano y luego saltó a los humanos. Los investigadores propusieron a los murciélagos como el reservorio más probable para el COVID-19, ya que es muy similar a un coronavirus de murciélago. Sin embargo, no hay casos documentados de transmisión directa murciélago-humano, lo que sugiere que probablemente un huésped intermedio estuvo involucrado entre murciélagos y humanos. En este escenario, las dos características distintivas de la proteína espiga, la porción RBD que se une a las células y el sitio de corte RRAR que abre el virus, habrían evolucionado a su estado actual antes de ingresar a los humanos. En este caso, la epidemia actual probablemente habría surgido rápidamente tan pronto como los humanos fueron infectados, ya que el virus previamente habría desarrollado las características que lo hacen patógeno y capaz de propagarse entre las personas. En el otro escenario propuesto, una versión no patógena del virus saltó de un huésped animal a humanos y luego evolucionó a su estado patógeno actual dentro de la población humana. Por ejemplo, algunos coronavirus de pangolines, mamíferos tipo armadillo que se encuentran en Asia y África, tienen una estructura RBD muy similar a la del COVID-19. Un coronavirus de un pangolín podría haberse transmitido a un humano, ya sea directamente o a través de un huésped intermediario, como civetas o hurones. Entonces, la región RRAR de la proteína de la espiga del COVID-19, podría haber evolucionado dentro de un huésped humano, posiblemente a través de una circulación limitada no detectada en la población humana antes del comienzo de la epidemia. Los investigadores encontraron que el RRAR del COVID-19 es muy similar al de las cepas de gripe aviar que se ha demostrado que se transmite fácilmente entre las personas. El COVID-19 podría haber desarrollado un sitio de corte RRAR tan virulento en las células humanas que potenció el inicio de la epidemia actual, ya que el coronavirus posiblemente se habría vuelto capaz de propagarse entre las personas. Si el COVID-19 ingresó a los humanos en su forma patógena actual de una fuente animal, aumenta la probabilidad de brotes futuros, ya que la cepa del virus que causa la enfermedad aún podría estar circulando en la población animal y podría volver a saltar a los humanos (zoonosis). Las posibilidades son menores de que un coronavirus no patógeno presente en la población humana, luego desarrolle propiedades similares al COVID-19.

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Este trabajo científico es de gran importancia para descartar una visión basada en los rumores e información tendenciosa que ha estado circulando en las redes sociales sobre los orígenes del virus como producto de manipulación genética en el laboratorio para provocar una guerra entre China y EEUU, lo cual es de por sí absurdo ya que ambos países, como el resto del mundo, estamos al borde de una gran recesión económica causada por COVID-19.

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Dr. Gabriel Iturriaga

TecNM/Campus Roque

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Referencias

Andersen, K.G., Rambaut, A., Lipkin, W.I., Holmes, E.C. and Garry, R.F., 2020. The proximal origin of SARS-CoV-2. Nature Medicine, pp.1-3.

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