Muchos estudios apoyan la hipótesis de que algunas infecciones virales podrían ser la causa de la diabetes tipo 1, incluyendo enterovirus como Coxsackievirus B, rotavirus, virus de las paperas y citomegalovirus. Recientemente fue publicado un artículo que asociaba la infección de SARS-CoV-2 con aparición espontánea de diabetes. Un nuevo artículo confirma que este virus ingresa a las células pancreáticas y a los hepatocitos provocando la sobre expresión de genes que llevan a la tormenta de citocinas, a la muerte celular y también la desregulación de genes de supervivencia.
La novedad es que el estudio se hizo con el uso de células madre pluripotentes humanas ( hPSC) con las que se generaron organoides para primero evaluar el tropismo del SARS-CoV-2 y luego para estudiar las respuestas celulares a la infección. Para examinar la expresión del receptor viral ACE2, en las células derivadas de hPSC se realizaron inmunotinciones obteniendo resultados positivos en las células endócrinas pancreáticas, tanto en células alfa, productoras de glucagón, y en las células beta, productoras de insulina y también en los organoides hepáticos, en células que expresan albúmina.
A continuación, se evaluó la permisibilidad de infección o infectividad con pseudoviriones que expresaban la proteína S en su superficie. Por otro lado, ratoncitos fueron transplantados con células pancreáticas y a los dos meses se les provocó la infección viral con el pseudovirus y se constató que estás células in vivo eran infectadas. Los científicos examinaron los perfiles de expresión genéticos y evidenciaron que, al parecer, el virus induce un cambio en los "perfiles de vías de señalización". Las células endócrinas infectadas evidenciaron una sobre expresión de los genes asociados con la muerte celular mientras que los genes asociados con la supervivencia celular redujeron su expresión. Comparando estas células con células obtenidas de muestras de necropsias de pacientes COVID-19 se evidenció también una fuerte regulación de genes que intervienen en la tormenta de citocinas. Resultados similares se obtuvieron en los hepatocitos. Esto merece la atención ya que el hígado es susceptible a una gran variedad de patógenos virales que incluyen hepatitis A, B, C, D y E, así como virus atípicos como los miembros de la familia del virus del herpes simple junto con citomegalovirus. Además, recientes observaciones han sugerido que una gran cantidad de pacientes tienen hepatitis viral por SARS-COV-2.
Estos hallazgos hacen oportuna y necesaria la vigilancia más cercana de las personas con alto riesgo de diabetes para evaluar la contribución de SARS-CoV-2 como así también vigilar muy bien la función hepática de los pacientes COVID-19.
